李大叔今年58岁,看着像个小伙子,但他有着十余年糖尿病、肾病病史。因为平时肌酐控制得还可以,李大叔也就没当回事。近两年他总是感觉腰背隐隐作痛,但照样上班工作,拼劲一点不输年轻人,直到前些天他晾衣服时轻微转身,竟然听到“咔”地一声,背痛剧烈,一时间不能动了,家人赶紧送他去医院就诊,检查发现他腰椎骨折。更让他震惊的是,居然还有严重的骨质疏松。李大叔有些蒙,骨质疏松从来和他没有关系,为什么会忽然患病?
其实这样的案例在肾内科并不罕见。据统计,慢性肾脏病3期以上患者骨质疏松发生率是普通人群的3-5倍,而尿毒症患者髋部骨折风险更是高达普通人的17倍。
首先,为什么肾脏病会掏空骨骼?
其中隐藏着五个关键机制:
一是钙磷代谢紊乱:肾脏功能下降导致活性维生素D合成障碍,钙吸收就会减少,同时血磷排泄受阻,引发继发性甲状旁腺功能亢进,骨骼中的钙质被“盗取”。
二是体内酸碱平衡发生紊乱:肾功能不全时酸性代谢物在体内堆积,机体不得不动员骨骼中的碱性钙盐来中和酸性环境,进而导致骨基质溶解。
三是尿毒症毒素累积:肾病患者体内大量毒素堆积,如β2微球蛋白等毒素直接抑制成骨细胞活性,加速骨流失。
四是微炎症状态:很多肾病患者都有低度炎症表现,炎症因子如IL-6、TNF-α会激活破骨细胞,导致骨吸收增加。
五是激素水平异常:肾功能减退会导致体内激素水平的异常,一些重要的激素如影响生长激素-胰岛素样生长因子1等会发生异常,导致骨量流失。
那么,肾病患者该如何保护自己的骨骼,在日常生活中又有哪些常见的误区呢?
误区一,很多患者觉得“血钙正常就等于骨骼安全”,其实不然。慢性肾病患者常因继发甲旁亢出现“高转换型骨病”,此时血钙可能正常甚至偏高,但骨密度却急剧下降。必须同时监测iPTH、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)等指标,需特别关注“钙-磷乘积”,当血钙×血磷>55mg?/dL?时,即使血钙在正常范围,软组织钙化风险仍显著增加。
误区二,“透析能解决所有骨问题”,很多患者觉得自己已经规则透析了,已经和正常人一样了,不应该再有骨骼问题了,其实这种想法也是错误的。研究发现,即便规律透析,尿毒症患者每年骨量流失仍达2%-4%,血液透析患者腰椎骨密度每降低1个标准差,骨折风险增加2.3倍。腹膜透析患者因长期暴露于高葡萄糖透析液,可能通过晚期糖基化终产物加速骨质量恶化。
误区三,肾病患者不能补钙,补不进去而且会有并发症。这种想法也是错误的,CKD3-4期患者每日元素钙摄入应控制在800-1000mg,但需避免使用含钙磷结合剂。推荐枸橼酸钙,其在酸性尿液中溶解度更高,不易形成结石。对于CKD5期患者,最新KDIGO指南建议将钙摄入量降至500-800mg/天,以减轻血管钙化负担。
误区四,维生素D补得越多越好,很多患者认为维生素D需要通过肾脏代谢,肾功能不好的患者要多补才有用,其实这也是不对的。过量维生素D可能导致“低转换型骨病”,表现为骨形成率降低、骨矿化延迟。建议维持25D在30-50ng/ml即可。
误区五,很多患者错误地认为骨质疏松药物会伤害肾脏,谈之色变,避之不及。其实不然,很多抗骨质疏松药物对肾脏没有害处,只要在医生的指导下合理使用就没有问题。如治疗骨质疏松的常用药物双膦酸盐类,在GFR>35ml/min时安全性良好。新型药物地舒单抗则不经肾脏代谢,可用于严重肾功能不全者。
最后,肾病患者该如何做好骨量保护,预防骨质疏松呢?
总结下来,“管住嘴、迈开腿、防跌倒、勤检查”是关键。
“管住嘴”——就是要积极补充钙质和维生素D,少吃“高磷”食物,优选“低磷”食物。在医生的指导下,积极补充钙片和维生素D,同时避免食用一些高磷食物,如加工食品、可乐饮料、动物内脏、坚果、干豆、奶制品等,多补充新鲜蔬菜,吃肉前还可以先用水煮一下,倒掉汤,也能去掉一些磷。
“迈开腿”——就是要让身体动起来,骨头才结实。对于老年人而言,外出散步、遛弯儿是给骨头“加油”的好办法,同时,如果身体允许,也可以做一些力量锻炼,比如举举小哑铃、用弹力带拉伸,肌肉有力了也能保护骨头,还可以练练单脚站、打打太极拳,既可以锻炼肌肉还可以保持平衡,平衡好了不容易跌倒,骨折风险大大降低。当然,这些运动需要在医生的指导下进行,切忌盲目增加锻炼的时间和力量,造成机体损伤。
“防跌倒”——就是要千万防止意外跌倒的发生,骨质疏松的治疗和预防,预防跌倒是关键,要努力做好家庭管理,比如:家里收拾干净,别乱放东西绊脚;浴室、厕所装扶手,地上铺防滑垫,穿合脚、防滑的鞋子;晚上起夜开小灯,看得清。
“勤检查”——就是要定期到正规的医院进行复诊和检查,包括定期监测血钙、血磷、PTH、碱性磷酸酶、肾功能等血液检查,骨密度检查以及X线等影像学检查,如医生怀疑骨骼病变,可能进行磁共振等检查。
肾脏与骨骼,这对看似不相关的器官,实则通过复杂的“肾-骨轴”紧密相连,要记住:第一次骨折不一定是因为衰老,很可能是身体发出的某个警报。
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